敌草快中毒诊疗指南
基于最新中外指南和文献的急诊科专业诊疗方案
最后更新：2023年 | 综合《急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识》
中毒机制
氧化应激机制
单电子还原与氧化还原循环
敌草快在NADPH和细胞色素P450还原酶作用下形成不稳定的单价阳离子(DQ⁺)，持续产生活性氧(ROS)和活性氮(RNS)
细胞损伤途径
ROS/RNS导致脂质过氧化、DNA损伤及蛋白质功能异常，引发细胞膜完整性破坏和线粒体功能障碍
抗氧化系统耗竭
关键酶(SOD、CAT、GPx)及还原物质(谷胱甘肽、NADPH)被大量消耗，加重氧化损伤
神经毒性
多巴胺能神经元损伤
氧化应激引发神经元变性，导致中枢神经系统损伤，表现为轴突变性、脑水肿及脑干病变
帕金森样症状关联
动物实验显示敌草快可减少80%以上多巴胺摄取，与帕金森病样症状相关
多器官靶向损伤
肾脏损伤
主要排泄器官，肾小管上皮细胞损伤显著，可进展至急性肾衰竭
肝脏损伤
转氨酶升高，胆红素代谢紊乱，严重者出现肝坏死
消化道损伤
腐蚀性损伤导致黏膜溃疡、麻痹性肠梗阻
呼吸系统损伤
大剂量中毒可致肺水肿，但与百草枯不同，肺纤维化证据不足
诊断与病情分级
轻度中毒
摄入量 ＜9.35 mL (20%溶液)
主要表现为胃肠道症状
可逆性肾功能不全
中度至重度中毒
摄入量 9.35-112.2 mL
急性肾衰竭
多器官功能障碍综合征(MODS)
约2/3患者可恢复
暴发性中毒
摄入量 ＞112.2 mL
24-48小时内多器官衰竭
极高死亡率
诊断依据
毒物接触史
以口服为主，需详细询问摄入时间、剂量和浓度
临床表现
早期以消化道症状(呕吐、腹痛)及肾损伤为主，重症伴意识障碍、MODS
毒物检测
尿液连二亚硫酸盐快速筛查(黄绿色显色)，血浆LC-MS/MS定量检测为金标准
紧急处理措施
终止毒物吸收
经口中毒处理
洗胃
1小时内进行(清水或1%-2%碳酸氢钠)，总量≤10 L，避免穿孔风险
吸附剂使用
活性炭50 g(成人)或2 g/kg(儿童)，或蒙脱石散30 g口服
导泻
20%甘露醇250 mL或聚乙二醇电解质溶液全肠灌洗(WBI)
皮肤/黏膜接触处理
立即清水冲洗≥15分钟，眼接触需持续冲洗30分钟
促进毒物排泄
强化利尿
生理盐水扩容后，呋塞米20-40 mg静脉注射，维持尿量>200 mL/h
血液净化
血液灌流(HP)
中毒后2-4小时内启动，每次2-4小时，每日1-2次，连续2-3天
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
适用于循环不稳定或AKI进展者，剂量25-30 mL/(kg·h)
药物治疗方案
抗氧化与自由基清除
N-乙酰半胱氨酸(NAC)
剂量: 150 mg/(kg·d)，分3次静脉滴注
用法: 溶于5%葡萄糖液，输注时间>2小时，疗程5-7天
还原型谷胱甘肽(GSH)
剂量: 1.2-1.8 g/d，静脉滴注
用法: 加入生理盐水100 mL，qd，连续7-10天
维生素C
剂量: 3-5 g/d，静脉滴注
用法: 与GSH联用增强抗氧化效果，疗程同GSH
褪黑素(可选)
剂量: 20 mg/d，分2次口服或静脉注射
依据: 动物实验显示可降低死亡率，但临床证据有限
抗炎与器官保护
血必净注射液
剂量: 100 mL静脉滴注，bid
机制: 抑制TNF-α、IL-6释放，减轻全身炎症反应
乌司他丁
剂量: 10万U静脉注射，q8h
适应症: 合并胰腺损伤或MODS者
对症支持治疗
肾功能支持
- AKI 1级(Cr≥1.5倍基线)启动CRRT
- 避免肾毒性药物(如NSAIDs)
呼吸支持
- 氧疗目标：SpO₂≥90%，避免高浓度氧加重氧化损伤
- 机械通气：ARDS患者采用小潮气量(6 mL/kg)策略
消化道保护
- 质子泵抑制剂(如奥美拉唑40 mg q12h静脉注射)
- 肠内营养：早期启动(48小时内)，减少肠道菌群移位
预后评估与随访
预后指标
摄入量>60 mL(20%溶液)死亡率显著升高
48小时内肾功能恶化(Cr>3 mg/dL)提示不良预后
随访建议
出院后1周复查肝肾功能、尿常规
神经功能评估：意识障碍者每月随访脑电图或头颅MRI
诊疗流程图
初始评估
毒物接触史+床边快速检测→分级处理
轻度中毒处理
洗胃+吸附+抗氧化治疗
中重度中毒处理
HP/CRRT+联合抗氧化+器官支持
暴发性中毒处理
ECMO支持(若条件允许)+姑息治疗
注: 本方案综合2020年《急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识》及2023年更新文献，强调早期血液净化与抗氧化治疗的核心地位。
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