① 百草枯通过NADPH氧化酶介导的氧化还原循环，产生大量活性氧（ROS）和超氧阴离子（O₂⁻）。

② ROS攻击细胞膜不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化连锁反应，破坏线粒体、内质网等细胞结构。

③ 肺组织因富含多胺转运体（OCTN1/2）主动摄取百草枯，导致肺泡上皮细胞和肺成纤维细胞损伤，最终形成不可逆性肺纤维化（”百草枯肺”）。

① 抑制线粒体复合物Ⅰ（NADH脱氢酶）和Ⅲ（细胞色素c还原酶），阻断电子传递链，导致ATP合成障碍。

② 诱导线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，释放细胞色素C，激活Caspase级联反应，引发细胞凋亡。

① 激活NF-κB通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，加重肺及多器官损伤。

② 中性粒细胞浸润释放髓过氧化物酶（MPO），进一步催化次氯酸（HOCl）生成，扩大氧化损伤。

① 敌草快通过Fenton反应生成羟基自由基（·OH），直接氧化DNA、蛋白质及脂质。

② 干扰线粒体氧化磷酸化过程，导致ADP无法转化为ATP，引发细胞能量耗竭。

① 选择性蓄积于黑质-纹状体系统，抑制多巴胺转运体（DAT），诱导多巴胺能神经元凋亡。

② 通过抑制酪氨酸羟化酶（TH）减少多巴胺合成，与帕金森样症状相关。

① 竞争性抑制5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合成酶（EPSPS），阻断莽草酸途径，导致苯丙氨酸、酪氨酸缺乏，影响蛋白质合成。

① 制剂中表面活性剂（如聚氧乙烯胺）破坏细胞膜脂质双分子层，增加细胞内钙超载风险。

② 诱导线粒体肿胀及溶酶体膜破裂，释放组织蛋白酶引发自噬性死亡。

① 竞争性抑制GS活性，导致谷氨酸蓄积及γ-氨基丁酸（GABA）合成减少，引发中枢兴奋性毒性。

② 脑组织GS抑制后，氨代谢障碍诱发脑水肿及神经递质紊乱。

① 抑制丙酮酸脱氢酶复合体（PDHC），减少乙酰辅酶A生成，干扰三羧酸循环。

② 心肌细胞因ATP耗竭出现Q-T间期延长及室性心律失常。

① 代谢产物溴代吡咯腈（CL 303268）作为质子载体，破坏线粒体内膜质子梯度，使ATP合成与电子传递脱节。

② 线粒体膜电位（ΔΨm）崩溃触发细胞色素C释放，激活Caspase-9/3通路诱导凋亡。

① 亲脂性特性使其易透过血脑屏障，选择性损伤少突胶质细胞，导致脑白质脱髓鞘。

② 抑制Na⁺/K⁺-ATP酶，引起神经元去极化及谷氨酸兴奋性毒性。

① 骨骼肌细胞因ATP耗竭出现横纹肌溶解，释放肌红蛋白致急性肾损伤。

② 心肌细胞钙稳态失衡诱发恶性心律失常。