高乳酸血症的病因机制、诊疗指南与鉴别诊断及危重病例分析

急诊科医师必备知识与临床实践指南

一、高乳酸血症的病因与发病机制

乳酸代谢的生理基础

1
乳酸生成：无氧条件下，葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸，在乳酸脱氢酶(LDH)催化下还原为乳酸
2
乳酸清除：主要依赖肝脏(60-70%)通过糖异生作用，其次为肾脏(25-30%)和心脏等组织
3
正常范围：健康成人血乳酸浓度维持在0.5-1.7mmol/L

病因分类与机制

类型A(缺氧性高乳酸血症)

组织氧供不足导致无氧代谢增强

• 循环衰竭：心源性休克(60-80%)、低血容量性休克(死亡率30-50%)
• 氧合障碍：严重低氧血症(PaO2<30-40mmHg)、一氧化碳中毒
• 局部缺血：肠系膜缺血、肢体缺血

类型B(非缺氧性高乳酸血症)

B1型：肝衰竭、糖尿病酮症酸中毒、恶性肿瘤

B2型：双胍类药物、β2受体激动剂、氰化物中毒

B3型：线粒体疾病、糖原累积症

病理生理机制

生成增加机制

• 组织缺氧时ATP生成不足
• 休克时儿茶酚胺释放
• 脓毒症时Na+/K+-ATP酶活性增加

清除减少机制

• 肝灌注不足或肝功能损害
• 肾衰竭减少乳酸排泄
• 酸中毒抑制糖异生

酸碱平衡影响

• 每1mmol/L乳酸降低HCO3-约1mmol/L
• pH<7.2时心肌收缩力抑制

二、高乳酸血症的诊疗指南

诊断标准

标准

高乳酸血症

血乳酸>2mmol/L(静脉血)或>1.8mmol/L(动脉血)

危重

乳酸酸中毒

血乳酸>4mmol/L伴pH<7.35和HCO3-<22mmol/L

轻度

2-4mmol/L

中度

4-6mmol/L

重度

>6mmol/L

实验室检查

必查项目

动脉血气分析
血乳酸
电解质
血糖
肾功能
肝功能

选查项目

血酮体
血渗透压
毒物筛查
血培养

治疗原则

病因治疗

类型A(缺氧性)

• 感染性休克：早期液体复苏(30ml/kg)+抗生素(1h内)
• 心源性休克：正性肌力药+血运重建
• 低血容量休克：快速补液+止血

类型B(非缺氧性)

• 双胍类药物过量：血液净化
• 恶性肿瘤：化疗控制原发病
• 先天性代谢病：补充葡萄糖

支持治疗

循环支持

• 去甲肾上腺素0.05-3μg/kg/min维持MAP≥65mmHg
• 液体复苏首选平衡盐溶液

呼吸支持

• 氧疗维持SpO2>94%
• 严重酸中毒(pH<7.1)考虑机械通气

纠正酸中毒

• pH<7.15：碳酸氢钠1mmol/kg iv drip
• 严重酸中毒：CRRT治疗

监测指标

乳酸动态监测

每2-4小时监测(目标6h内下降≥10%/h)

血流动力学监测

有创血压、CVP、ScvO2

尿量监测

每小时尿量(目标>0.5ml/kg/h)

三、鉴别诊断

疾病	关键鉴别点	辅助检查
糖尿病酮症酸中毒(DKA)	高血糖常>16.7mmol/L，血酮阳性	血糖、血酮
酒精性酮症酸中毒	酗酒史+呕吐，β-羟丁酸/乙酰乙酸比例增高	渗透压、乙醇浓度
尿毒症酸中毒	血肌酐显著升高，BUN/Cr比值增高	BUN、Cr
甲醇/乙二醇中毒	渗透压间隙>10mOsm/kg，甲醇中毒伴视力障碍	毒物筛查
高渗高血糖状态(HHS)	血糖>33.3mmol/L，血浆渗透压>320mOsm/L	渗透压计算

四、高乳酸血症危重病例抢救实例

病例资料

一般情况

• 性别年龄：男性，58岁
• 职业：出租车司机
• 主诉：意识模糊6小时，加重伴气促2小时
• 入院时间：2025-05-28 23:15

既往史

• 2型糖尿病10年，二甲双胍1g bid(近3天自行加倍剂量)
• 高血压病史5年，氨氯地平5mg qd
• 慢性肾功能不全CKD3期(基线Cr 150μmol/L)

入院查体

• T 36.5℃，P 128次/分，R 32次/分，BP 85/50mmHg
• 神志昏迷，GCS 6分(E1V1M4)
• 双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝
• 四肢末梢湿冷，毛细血管充盈时间>3秒

辅助检查

• 动脉血气：pH 6.92，Lac 15.8mmol/L
• 急诊生化：Cr 320μmol/L，BUN 28mmol/L
• 血常规：WBC 13.5×10⁹/L，N 89%

诊治经过

初始评估与诊断

初步诊断：

重度乳酸酸中毒(二甲双胍相关)
分布性休克
多器官功能障碍(中枢、循环、肾脏)

病情危重度评估：

SOFA评分

14分

(死亡率>90%)

APACHE II

32分

抢救措施

1. 气道与呼吸管理

• 气管插管，机械通气(SIMV模式，VT 450ml，f 16次/分)
• 目标：PaO2>60mmHg，PaCO2 30-35mmHg

2. 循环支持

• 30分钟内快速输注乳酸林格液1000ml(后改为生理盐水)
• 去甲肾上腺素0.2μg/kg/min起始，滴定至MAP>65mmHg

3. 病因治疗

• 停用二甲双胍
• 紧急CVVH治疗(置换液流量35ml/kg/h)

病情演变

入院6小时

• 血气：pH 7.12，Lac 9.8mmol/L
• 血压稳定(MAP 68mmHg)
• 尿量20ml/h，继续CVVH治疗

入院12小时

• 神志转清，GCS 14分
• 血气：pH 7.28，Lac 4.2mmol/L
• 切换为间歇性血液透析

入院24小时

• 成功脱机拔管
• 乳酸2.1mmol/L，Cr 210μmol/L
• 停用血管活性药物

经验总结与复盘

成功关键因素

早期识别病因：明确二甲双胍在肾功能不全患者中蓄积导致B型乳酸酸中毒
快速启动CRRT：有效清除乳酸和二甲双胍(清除率>30ml/min)
精准血流动力学管理：结合PiCCO监测指导液体复苏
多学科协作：ICU、肾内科、内分泌科协同诊治

教训与改进

用药史问诊不足：初期未及时发现患者自行加倍二甲双胍剂量 → 建立家庭用药清单核查制度
初始液体选择不当：使用乳酸林格液可能加重酸中毒 → 统一使用生理盐水或碳酸氢钠林格液
监测频率不足：初期每4小时监测乳酸 → 重症患者前6小时每小时监测乳酸

急诊处理流程优化建议

1. 快速评估

• 生命体征+GCS评分
• 即时血气+乳酸检测
• 床旁超声评估

2. 紧急干预

• 气道管理(GCS≤8分插管)
• 1小时内完成液体复苏
• 病因特异性治疗

3. 持续监测

• 每1小时乳酸直至下降>10%
• 每4小时SOFA评分
• 持续有创血流动力学监测