秋水仙碱中毒临床诊治专家共识（2023）核心指南

病因与病理生理

中毒机制

1 微管蛋白抑制：秋水仙碱与微管蛋白结合，阻断细胞有丝分裂中期，导致细胞功能障碍
2 多器官损伤：主要靶器官为胃肠道（高增殖细胞）、骨髓（造血抑制）、心脏（传导阻滞）、肝肾（代谢衰竭）
3 二次毒性：肝脏代谢为毒性更强的二秋水仙碱，半衰期延长至11-32小时（中毒剂量时）

危险因素

剂量相关性：

致死量：成人单次>0.8 mg/kg（约50mg），儿童>0.5 mg/kg
治疗窗窄：治疗剂量（0.5-1mg/次）与中毒剂量重叠

高危人群：

肾功能不全（eGFR<50ml>肝病患者联用CYP3A4/P-糖蛋白抑制剂

临床表现与分期

分期	时间窗	核心症状	关键实验室异常
胃肠道期	0-24小时	恶心、呕吐、血性腹泻、脱水性休克	白细胞升高（>10×10⁹/L）
多器官衰竭期	1-7天	骨髓抑制（PLT↓、WBC↓）、心律失常、ALI/ARDS	凝血障碍（PT延长）、CK-MB↑、Cr↑
恢复期	>7天	症状缓解，脱发、肌痛后遗症	血细胞缓慢回升

注：ALI/ARDS：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征；早期白细胞升高是重要预警信号

诊断与急诊评估

明确接触史

1 询问服药剂量、时间，注意误食黄花菜（鲜品100g含0.1-0.2mg秋水仙碱）或药物滥用史

快速实验室检查

必查项目：

血常规（每日2次×3天）凝血功能肝肾功心肌酶动脉血气

毒物检测：

血清/尿液秋水仙碱浓度（急诊可不等待结果，但需留样）

鉴别诊断

急性胃肠炎脓毒症其他药物中毒

急诊治疗策略

胃肠道去污染
（黄金1-2小时）

1

催吐：意识清醒且<2小时未呕吐者，立即刺激咽喉或服吐根糖浆>
2

洗胃+活性炭：

洗胃：适用于>1.5倍致死量且

<6小时者>
活性炭：50g（成人）口服/胃管注入，q4-6h，持续24小时

3

导泻：洗胃后给予硫酸镁或聚乙二醇电解质散

毒物清除与器官支持

血液净化：

指征：

摄入>0.5mg/kg或伴有肾衰竭（Cr>2倍基线）
血液灌流（HP）优于血液透析（HD），建议中毒后24小时内启动

对症支持治疗：

循环衰竭：快速晶体液复苏→血管活性药（去甲肾上腺素首选）

骨髓抑制：

粒细胞集落刺激因子（G-CSF）用于WBC

<1.0×10⁹>
血小板

<20×10⁹>

心律失常：纠正电解质紊乱（尤其低镁、低钾），必要时临时起搏

创新疗法
（证据等级B）

1

秋水仙碱特异性Fab抗体：动物实验显示可中和毒性，临床个案有效（国内尚未普及）
2

粒细胞输注：重症骨髓抑制伴脓毒症时考虑

急诊处理流程图

疑似中毒

接触时间<2小时？>

是

否

催吐+活性炭50g

直接活性炭吸附

洗胃（大剂量中毒）

评估器官功能

重症指标？

是

否

ICU监护+血液净化
G-CSF/呼吸支持

对症支持+监测血象72h

出院随访4周

注：重症指标
包括：昏迷、顽固性低血压、WBC<1.5×10⁹>

特殊人群处理

肾功能不全

1 禁用秋水仙碱（eGFR

<10ml>
2 eGFR 30-50ml/min时剂量减半，并监测血药浓度

孕妇中毒

1 可致胎儿死亡，需多学科协作终止妊娠或胎儿监测

预后与随访

死亡风险

>50%

摄入>0.8mg/kg时死亡率>50%，多死于心搏骤停或多器官衰竭

康复指标

1 血象恢复（WBC>3.0×10⁹/L，PLT>50×10⁹/L）
2 出院后每周复查血常规×4周，监测迟发性骨髓抑制

指南依据与更新要点

核心指南

中国《秋水仙碱中毒临床诊治专家共识》（2023），整合药代动力学新发现（如CYP3A4/P-糖蛋白相互作用）

预防要点

1 处方警示：避免与大环内酯类、唑类抗真菌药联用
2 患者教育：强调鲜黄花菜需浸泡>6小时并去花蕊

临床警示

作为急诊医师，需警惕早期胃肠炎样症状掩盖重症倾向，"白细胞先升后降"是骨髓抑制的信号，建议立即入院观察。

下载完整共识：《中华急诊医学杂志》2023,32(2):162-168