香蕉水中毒的系统综述及危重症病例分析

病因机制与临床表现

中毒机制

香蕉水主要成分为二甲苯(20%)、丙酮(5-10%)、乙酸丁酯(15%)、乙醇(10%)及苯类(20-30%)，劣质产品可能含四氯化碳。

1

直接腐蚀：破坏消化道黏膜，引发炎症、溃疡、出血。

2

代谢毒性：
– 二甲苯→甲基苯甲酸→抑制中枢神经系统；
– 四氯化碳→经CYP450代谢为三氯甲基自由基→脂质过氧化→肝细胞坏死、肾小管损伤。

3

溶血效应：代谢产物破坏红细胞膜，致血红蛋白尿、贫血。

4

凝血障碍：抑制维生素K依赖凝血因子(II、VII、IX、X)合成。

临床表现

急性中毒(服后1-10小时)：

消化系统

咽部灼痛、呕吐咖啡样物

神经系统

头昏→定向障碍→抽搐→昏迷

肝损伤

黄疸、肝区叩痛(ALT/AST＞500 U/L)

血液系统

皮肤瘀斑、牙龈出血

肾损伤

酱油色尿、少尿

吸入中毒：

咳嗽、胸闷→意识模糊

诊疗指南

毒物清除

洗胃：服毒＜6小时者，生理盐水反复洗胃至澄清(成人总量10-15L)

导泻：20%甘露醇250ml胃管注入或硫酸镁30g口服

禁忌：催吐仅适用于清醒者；禁用活性炭(对有机溶剂吸附差)

解毒与器官支持

自由基清除：还原型谷胱甘肽 1.8g + NS 100ml ivgtt q8h(最大剂量5.4g/d)

凝血纠正：维生素K₁ 40mg iv qd + 新鲜冰冻血浆15ml/kg输注(PT延长时)

肝保护：N-乙酰半胱氨酸(首剂150mg/kg ivgtt，维持50mg/kg持续输注×72h)

禁忌药物

禁用肾上腺素：诱发室颤(心肌对儿茶酚胺敏感性增高)

禁用巴比妥类：加重中枢抑制

血液净化指征与方式

指征	推荐方式	操作参数
肝衰竭(ALT＞1000 U/L)	血浆置换(TPE)	置换量2000ml，置换液为FFP
急性肾损伤(无尿)	CVVHDF	血流速150-200ml/min，超滤率25ml/kg/h
DIC(PLT＜30×10⁹/L)	TPE+CVVHDF联合	每日1次，连续3天
四氯化碳中毒疑诊	血液灌流(HP)优先	炭罐YTS-150，血流量200ml/min×2h

关键剂量参数

指标	参考值	依据
口服中毒量	＞1ml/kg(成人约70ml)	致死率显著升高
致死量	＞3ml/kg(成人约200ml)	多器官衰竭风险＞80%
血液净化指征	ALT＞500 U/L或PT延长＞正常2倍	–

危重症抢救病例分析

病例资料

既往史：

男性，62岁，酒精性肝硬化(Child-Pugh B级)，长期服用恩替卡韦

主诉：

误服"香蕉水"约50ml后2小时，意识丧失30分钟

现病史：

误服后立即呕吐胃内容物(含血性液体)，1小时后出现躁动、抽搐，外院予安定10mg iv后转诊，途中意识加深至昏迷

入院查体：

生命体征

T 38.1℃，P 145次/分(室速)，R 8次/分(浅慢)，BP 70/40mmHg

神经系统

深昏迷(GCS 3分)，瞳孔散大(直径5mm)，对光反射消失

皮肤

皮肤瘀斑(前胸、双下肢)

其他

肝浊音界缩小；双肺满布湿啰音

实验室检查：

项目	结果	参考值
ALT/AST	4820/5210 U/L	<40
总胆红素	185 μmol/L	<21
PT/INR	38s/3.8	11-14s/0.8-1.2
乳酸	12.8 mmol/L	0.5-2.2
动脉血pH	7.05	7.35-7.45

诊断

1

急性香蕉水中毒(极重度)

2

暴发性肝衰竭

3

分布性休克 + 心源性休克

4

DIC(ISTH评分5分)

诊治经过

即刻抢救(0-1小时)

气道管理：快速诱导气管插管(依托咪酯20mg + 舒芬太尼20μg iv)，机械通气(PCV模式：FiO₂ 100%，PEEP 10cmH₂O)

循环支持：
– 生理盐水500ml + 羟乙基淀粉500ml 30分钟内输注
– 去甲肾上腺素0.3μg/kg/min起步，目标MAP≥65mmHg

毒物清除：
– 洗胃(入院时距服毒3.5小时)：生理盐水8L反复灌洗，洗出液含香蕉气味棕色絮状物
– 导泻：20%甘露醇250ml胃管注入

血液净化启动(1-4小时)

模式选择：血浆置换(TPE) + CVVHDF联合(肝衰合并DIC)

参数：
– TPE：置换血浆2000ml(FFP 1600ml + 人血白蛋白400ml) &n
bsp;
– CVVHDF：血流速180ml/min，置换液流速35ml/kg/h

抗凝：枸橼酸局部抗凝(ACD-A血流速1.2倍)

多器官支持(4-24小时)

肝保护：N-乙酰胱氨酸首剂150mg/kg ivgtt(＞1小时)，继以12.5mg/kg/h泵入

凝血管理：
– 维生素K₁ 40mg iv qd
– 纤维蛋白原2g ivgtt(维持Fib＞1.5g/L)
– 血小板10U输注(PLT＜20×10⁹/L时)

循环维护：
– 加用肾上腺素0.1μg/kg/min(心输出量↓至2.8L/min)
– 氢化可的松50mg iv q6h(相对肾上腺功能不全)

病情恶化与调整(24-48小时)

肺水肿加重：PaO₂/FiO₂=80，改为俯卧位通气，呋塞米20mg/h泵入

高氨血症：血氨210μmol/L，L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸20g ivgtt qd

二次血液净化：增加血液灌流(炭罐YTS-150)串联CVVHDF，2小时/次

结局

入院48小时因脑疝死亡(头颅CT示弥漫性脑水肿)

经验总结与指南复盘

洗胃时间窗的再认识

本例服毒后3.5小时洗胃仍洗出毒物(香蕉水延迟胃排空)

优化建议：

即使＞6小时，若存在昏迷、胃肠动力抑制或毒物残留证据(如呕吐物含溶剂气味)，仍应洗胃

四氯化碳中毒的预警与处理

肝酶24小时内升至＞4000 U/L强烈提示含四氯化碳

抢救升级：

立即血液灌流(吸附脂溶性毒物)联合TPE(清除结合态毒素)

凝血管理的关键点

肝硬化背景患者维生素K₁疗效有限，需早期补充凝血因子复合物(PCC)40IU/kg

注意事项：

去甲肾上腺素＞0.5μg/kg/min时，应避免枸橼酸抗凝(加重酸中毒)，改用阿加曲班

循环衰竭的机制复杂性

本例兼具分布性休克(血管麻痹)和心源性休克(心肌抑制)，单用去甲肾上腺素效果差

复盘建议：

合并基础心脏病者，加用强心药(多巴酚丁胺5-10μg/kg/min)

急诊救治原则

"早期净化阻断肝损，凝血替代快于肝衰进展，休克治理区分心源/分布性"

对疑似含四氯化碳的香蕉水中毒，按最高危级别启动多模式血液净化