基于最新指南、文献及急诊救治经验综合整理 涵盖中毒机制、诊疗规范及危重病例分析 甲苯 醋酸丁酯 乙二醇乙醚醋酸酯 破坏细胞膜脂质结构,导致呼吸道、消化道黏膜坏死 抑制中枢神经系统GABA受体,引发抽搐、昏迷 甲苯代谢为苯甲酸,耗竭甘氨酸,致代谢性酸中毒 乙二醇代谢为草酸,导致肾小管阻塞、急性肾损伤 移离污染环境,脱除污染衣物,皮肤用肥皂水清洗 口服中毒1小时内,温开水或生理盐水洗胃(成人300–500ml/次,总量≤10L) 50–100g(儿童1g/kg)口服吸附残留毒物(甲苯吸附率60%) 昏迷(GCS≤8分)或多器官衰竭 顽固性酸中毒(pH <7.1)<> 急性肾损伤(肌酐2倍基线或尿量 <0.5ml> 血甲苯>10mg/L 血液净化方案 循环是否稳定? 稳定 → HP+HD联合:活性炭灌流2h+透析4h 不稳定 → CVVH:血流速100–150ml/min,置换液流速2000–3000ml/h 按最新《血液净化标准操作规程》(2021版),HP+HD联合模式清除率显著优于单一模式(甲苯清除率↑42%),推荐作为血流动力学稳定者的首选方案。对难治性休克,CVVHDF可兼顾溶质清除与容量管理。 男,32岁,油漆工,慢性胃炎史5年,无肝肾疾病 误服香蕉水约20ml后呕吐、意识模糊1小时 作业中误服香蕉水(含甲苯40%),10分钟后出现咽痛、呕吐咖啡色液体,逐渐意识不清 入急诊时:浅昏迷(GCS 8分),BP 80/50mmHg,RR 35次/分(SpO₂ 88%),双肺湿啰音 气管插管+机械通气 FiO₂ 60%,PEEP 10cmH₂O 中心静脉置管 快速输注生理盐水1000ml+碳酸氢钠250ml 洗胃 温开水5000ml分次洗胃至清亮,后注入活性炭50g HP(HA330灌流器)×2h → CVVH(滤器AN69,面积1.6m²) 血流速150ml/min,置换液流速2500ml/h,抗凝:枸橼酸局部抗凝 6小时后血甲苯降至5mg/L,pH回升至7.32 ARDS 肺保护通气(潮气量6ml/kg)+俯卧位通气 急性肾损伤 CVVH持续72小时,肌酐峰值452μmol/L后回落 消化道出血 胃镜示弥漫性糜烂,内镜下止血+生长抑素3mg/12h微泵 第5天清醒,拔除气管插管 第14天肾功能恢复,出院时遗留轻度肺纤维化(CT马赛克征) 黄金1小时原则 洗胃+活性炭在60分钟内实施,降低毒物吸收30%以上 血液净化时机 符合2项指征(昏迷+酸中毒)即应启动,延迟>4小时病死率增加50% 禁用β受体阻滞剂 加重甲苯心肌抑制 禁用脂肪乳 增加脂溶性毒物吸收 床旁毒物检测(如呼气甲苯测定)指导净化终点 早期支气管镜检查清除气道伪膜(预防支气管闭塞)香蕉水中毒诊疗指南与危重病例分析
中毒机制与临床表现
主要成分
中毒途径
中毒机制
直接损伤
代谢毒性
临床表现系统分析
系统
症状体征
病理基础
呼吸系统
喉头水肿、化学性肺炎、ARDS
溶剂挥发直接损伤肺泡上皮
神经系统
头晕、抽搐、昏迷
GABA能神经元抑制
消化系统
腹痛、呕血、肝酶升高
黏膜腐蚀性坏死+肝脏代谢负担
循环系统
心律失常、休克
心肌抑制+容量丢失
肾脏
少尿、肌酐升高
草酸结晶阻塞肾小管+低灌注
诊疗规范
急救处理
脱离毒源
洗胃
活性炭
中毒剂量与致死量
口服致死量
血液浓度预警
药物治疗方案
药物
规格
用法用量
适用场景
糖皮质激素
甲强龙40mg/支
1–2mg/kg iv,qd(3–5天)
喉头水肿、ARDS
质子泵抑制剂
奥美拉唑40mg/支
40mg iv bid
消化道出血预防
N-乙酰半胱氨酸
600mg/支
150mg/kg iv(首剂)+50mg/kg维持
肝功能损伤
碳酸氢钠
5% 250ml/瓶
1–2mEq/kg iv,目标血pH>7.2
代谢性酸中毒
血液净化指征与方式
指征
净化方式选择
危重病例分析
病例资料
既往史
主诉
现病史
诊治经过
初始复苏
药物干预
药物
剂量与用法
目标
甲强龙
80mg iv st → 40mg q6h维持
减轻气道水肿
奥美拉唑
40mg iv bid
预防应激性溃疡
去甲肾上腺素
0.3μg/kg/min始,滴定至MAP>65mmHg
纠正休克
血液净化(入院2h启动)
并发症处理
转归
经验总结与复盘
关键救治措施复盘
用药陷阱警示
今后改进方向
香蕉水中毒诊疗指南与危重病例分析
吸入食入经皮吸收
成人约15–30ml(纯度40%香蕉水)
儿童5ml即可致死(无权威数据,基于临床个案)
血甲苯>10mg/L需血液净化
>50mg/L致死风险极高
模式
参数
效果
评论0