钙通道阻滞剂中毒急诊诊治专家共识
基于2025年最新中外指南及文献的权威解析
中毒救治
临床指南
核心摘要
关键机制
CCBs通过阻断L型钙通道，抑制钙离子内流，导致心肌抑制、血管扩张及胰岛素分泌障碍。
高危表现
难治性休克(收缩压<80 mmHg)、心肌抑制、高血糖(>200 mg/dL)、代谢性酸中毒、多器官衰竭。
核心治疗
钙剂+高剂量胰岛素-葡萄糖疗法(HIET)为基石，难治性休克考虑脂质乳剂(ILE)或ECMO。
预后指标
APACHEⅡ≥15分、需ECMO支持、多器官衰竭提示预后不良，ECMO支持下存活率可达60%。
一
诊断与评估
1. 中毒机制与药物分类
CCBs通过阻断心肌及血管平滑肌L型钙通道，抑制钙离子内流，导致心肌抑制、血管扩张及胰岛素分泌障碍。
二氢吡啶类
(硝苯地平、氨氯地平)：主要引起外周血管扩张及反射性心动过速，但大剂量可致心肌抑制。
非二氢吡啶类
(维拉帕米、地尔硫䓬)：显著抑制心脏传导及收缩力，易引发心动过缓、房室传导阻滞。
2. 临床表现与分级
早期症状(1-2小时内)：恶心、头晕、低血压、心动过缓或反射性心动过速。
严重中毒：难治性休克(收缩压<80 mmHg)、心肌抑制、高血糖(血糖>200 mg/dL)、代谢性酸中毒、多器官衰竭。
分级依据：中毒严重度评分(PSS)≥3分或APACHEⅡ≥15分提示高危。
二
急诊处理流程
1. 初始复苏与生命支持
气道管理
尽早气管插管，维持PaO₂>60 mmHg，避免低氧加重心肌抑制。
血流动力学监测
建议动脉置管连续监测血压，中心静脉压指导容量复苏。
2. 解毒与特异性治疗
(1) 胃肠去污
活性炭
适用于1小时内摄入者，剂量50-100 g(成人)，儿童1-2 g/kg。
全肠灌洗
缓释剂中毒或摄入>2小时者，采用聚乙二醇溶液(成人2 L/h，儿童25-40 mL/kg/h)。
(2) 钙剂
10%葡萄糖酸钙
首剂60 mL(儿童1-2 mL/kg)静脉注射，随后以0.6-1.0 mL/kg/h持续输注，目标血钙>2.0 mmol/L。
10%氯化钙
用于中心静脉给药，剂量20 mL(儿童0.2 mL/kg)，需警惕组织坏死。
(3) 高剂量胰岛素-葡萄糖疗法(HIET)
胰岛素
负荷量1 U/kg静脉推注，维持量0.5-1 U/kg/h，目标血糖7.8-10 mmol/L。
葡萄糖
同步输注25%葡萄糖(1-2 mL/kg/h)，每1小时监测血糖。
(4) 血管活性药物
去甲肾上腺素
初始剂量0.1-0.3 μg/kg/min，用于血管扩张性休克。
肾上腺素
0.05-0.1 μg/kg/min，合并心肌抑制时联用去甲肾上腺素。
胰高血糖素
5-10 mg静脉推注，用于β受体阻滞剂联用中毒。
3. 难治性休克的进阶治疗
脂质乳剂(ILE)
20%脂肪乳首剂1.5 mL/kg，继以0.25 mL/kg/min持续输注，总量≤12 mL/kg。
体外膜肺氧合(ECMO)
VA-ECMO适用于心源性休克，流量2.5-4 L/min，维持MAP>65 mmHg。
三
特殊问题处理
1. 心律失常管理
症状性心动过缓
阿托品0.5-1 mg IV(最大3 mg)，无效者行经皮/经静脉起搏。
室性心律失常
胺碘酮5 mg/kg IV(30分钟)，必要时电复律。
2. 代谢紊乱纠正
高血糖
HIET联合小剂量胰岛素(0.05-0.1 U/kg/h)维持血糖。
酸中毒
pH<7.1时予碳酸氢钠(1-2 mEq/kg)，目标pH>7.2。
3. 血液净化
血液灌流(HP)
硝苯地平中毒首选，清除率可达40%-63%；氨氯地平效果有限(清除率<27%)。
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
合并急性肾损伤或液体超负荷时启用。
四
预后评估与随访
1. 预后指标
不良预后因素
入院时APACHEⅡ≥15分、需ECMO支持、多器官衰竭。
存活率
国内单中心研究显示病死率28.8%，ECMO支持下存活率提升至60%。
2. 出院随访
心脏评估
出院后1周复查超声心动图，监测心功能恢复。
精神科干预
自杀意图患者需心理评估及长期随访。
五
国内外指南差异总结
| 项目 | 中国共识(2025) | 国际指南(2025) |
|---|---|---|
| HIET胰岛素剂量 | 0.5-1 U/kg/h | 1-10 U/kg/h(根据血糖调整) |
| 脂质乳剂应用时机 | 难治性休克(二线) | 一线联合钙剂使用 |
| 血液净化适应症 | 明确硝苯地平中毒或合并多药中毒 | 限于血流动力学稳定者 |
重要说明
以上方案需结合患者个体情况调整，建议参考最新文献(如《中华急诊医学杂志》2025年3月刊)及多学科会诊制定救治策略。
评论0