2025急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识
中华医学会急诊医学分会等联合制定 · 结合最新临床研究及指南更新
毒代动力学与中毒机制
毒代动力学特性
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吸收：主要经消化道（90%以上病例）、皮肤/眼接触、呼吸道吸收，肌肉注射等罕见
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分布：吸收后快速分布全身，肾脏浓度最高（排泄器官），其次为肝脏、肺脏、脑组织
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代谢：肝脏经细胞色素P450酶代谢为低毒单/双吡啶酮，肠道菌群可加速代谢
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排泄：90%以上未吸收毒物24h内经粪便排出；吸收后毒物48h内经尿排泄（原型占6%）
核心中毒机制
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氧化应激损伤：敌草快通过还原-氧化循环产生活性氧（ROS）和活性氮（RNS），致细胞脂质过氧化、线粒体功能障碍
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肾脏靶向损伤：双吡啶阳离子结构特异性蓄积于肾小管上皮细胞，引发急性肾小管坏死
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神经毒性：多巴胺能神经元变性（动物模型中多巴胺摄取减少80%），致脑干髓鞘溶解
诊断标准与病情分级
确诊依据
毒物接触史 + 典型临床表现（早期消化道症状、肾/肝损伤） + 毒物检测阳性（血浆HPLC-MS/MS定量为金标准）
快速筛查技术
床边定性：尿液连二亚硫酸盐试验（黄绿色为敌草快，蓝紫色为百草枯）
病情分级（依据摄入量）
| 分级 | 敌草快阳离子摄入量 | 20%商品溶液体积 | 预后 |
|---|---|---|---|
| 轻度中毒 | <1 g | <9.35 mL | 可完全恢复 |
| 中度至重度 | 1–12 g | 9.35–112.2 mL | 约67%患者可恢复 |
| 暴发性中毒 | >12 g | >112.2 mL | 24–48h内多器官衰竭死亡 |
治疗方案
终止毒物吸收
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洗胃：服毒1h内用1:5000碳酸氢钠溶液，总量≥10 L
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吸附导泻：活性炭50g + 20%甘露醇125–250 mL口服
血液净化指征与方式
| 指征 | 推荐方式 | 方案细节 |
|---|---|---|
| 中重度中毒（摄入量>10 mL原液） | CVVH（连续性静-静脉血液滤过） | 首日22h，血流速≥150 mL/min |
| 血浆毒物浓度>1 μg/mL | 血液灌流（HP）序贯CVVH | HP 2–4h后接CVVH |
| 合并肝衰竭或多器官功能障碍 | CVVH + 血浆置换 | 血浆置换40 mL/kg，隔日1次 |
药物治疗
抗氧化
乙酰半胱氨酸（负荷量150 mg/kg + 维持量50 mg/kg/24h）
抗炎
甲泼尼龙80–500 mg/日（依据器官损伤程度调整）
黏膜保护
质子泵抑制剂（如埃索美拉唑80 mg q12h）
氧疗原则
SpO₂>85%时不予吸氧；需氧时FiO₂≤40%（避免加重氧化损伤）
鉴别诊断关键点
与百草枯中毒区分
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敌草快不引起肺纤维化，而百草枯以进行性肺纤维化为特征
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毒物检测：尿液连二亚硫酸盐试验（敌草快呈黄绿色，百草枯呈蓝紫色）
与混配农药中毒鉴别
需检测是否含有机磷、拟除虫菊酯等成分（如毒物色谱-质谱联用分析）
救治新进展
主动解毒策略
复旦大学团队开发"巨噬细胞-轮烷纳米清道夫系统"，通过靶向递送多取代羧甲基α-环糊精（CCD）中和敌草快毒素，并激活Nrf2抗氧化通路，显著提高小鼠生存率（Advanced Materials 2025）
本共识强调毒物检测指导个体化治疗及6h内启动血液净化对预后的改善作用，暴发性中毒病死率仍高达80%以上，需早期识别
参考文献指南
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《2025急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识》（中华医学会急诊医学分会）
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Engineered-Macrophage-Escorted Rotaxane Nanoscavengers for Precise Diquat Detoxification (Advanced Materials 2025)
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