急性心肌梗死合并心脏破裂诊疗指南与病例分析

基于2023 ESC ACS指南与2024 AHA心源性休克管理声明

病因机制与临床表现

病因与病理机制

1. 急性心肌梗死(AMI)

冠脉急性闭塞→心肌透壁性坏死(多见于前壁心肌梗死)

2. 心脏破裂(CR)

坏死心肌组织软化+心室壁张力增高→左室游离壁破裂(占90%)
高危因素：首次心梗、高龄(>70岁)、女性、未及时再灌注治疗

3. 心包压塞

心包腔内积血(>200ml)→心包压力骤升→心室舒张受限→每搏输出量锐减(>30%)

临床表现

心脏破裂征象

突发意识丧失、胸痛迁延不缓解(占16%)
血压骤降、颈静脉怒张(Beck三联征之一)
心电监护示电机械分离(特异性95%)

心包压塞三联征

低血压(收缩压<90 mmhg="">

心源性休克分期

早期：烦躁、皮肤湿冷、乳酸>2 mmol/L
晚期：昏迷、无尿、乳酸>8 mmol/L

诊断标准与治疗方案

诊断标准

影像学确诊

超声心动图：心包积液(舒张期右室塌陷+左房收缩期塌陷→特异性100%)
冠脉造影：明确罪犯血管(如LCX近端闭塞)

血流动力学标准(CS)

收缩压≤90 mmHg持续>30 min + 乳酸≥4 mmol/L + CI<1.8 l="">

紧急稳定血流动力学

心包穿刺引流

指征：中-大量心包积液+血流动力学不稳定(收缩压

<90 mmhg="">
方法：剑突下入路，引流至血流动力学改善(首次引流≤300ml)

循环支持

IABP：1:1反搏，维持舒张压>70 mmHg
VA-ECMO：指征为难治性休克(乳酸>5 mmol/L)

药物干预

升压药

去甲肾上腺素：首选用药(0.1–0.3 μg/kg/min)→强α效应收缩血管

抗凝调整

确诊CR后立即停用肝素/P2Y12抑制剂(如替格瑞洛)

镇痛镇静

吗啡3 mg IV(缓慢推注)→降低交感兴奋

确定性手术

外科修补

时机：血流动力学稳定后24小时内(延迟手术死亡率↑50%)
术式：心包开窗+破裂口补片修补(牛心包材料)

PCI再灌注

仅限罪犯血管未开通者(如LCX近段闭塞)，需在ECMO/IABP保驾下进行

鉴别诊断

疾病	关键鉴别点	检查手段
主动脉夹层	撕裂样胸痛、双侧血压不对称	D-二聚体↑+CT血管成像
肺栓塞	右心负荷加重(BNP↑)、低氧血症	肺动脉CTA
暴发性心肌炎	发热+肌钙蛋白↑+无冠脉闭塞	心肌活检
乳头肌断裂	新发收缩期杂音+急性肺水肿	超声见二尖瓣连枷样运动

抢救成功病例报告

病例资料

患者信息

54岁男性，送医日期：2025-04-11

既往史

2型糖尿病(未规律治疗，HbA1c 10.7%)
胆结石；每日饮可乐>1L(推测电解质紊乱诱因)

现病史

3天前：间断胸闷、咳嗽伴粉红色泡沫痰(未就医)
20分钟前：突发口唇紫绀、意识丧失，院前血氧60%
入抢救室：心率0次/分→逸搏心律→胸外按压+肾上腺素1 mg IV×3次

辅助检查

心电图	V1–V5导联ST段压低，I/aVL/V6 Q波形成
超声心动图	LVEF 32%→突发中量心包积液(右室舒张期塌陷)
冠脉造影	LCX近段100%闭塞(右冠正常)
实验室	cTnT 15.2 ng/ml，NT-proBNP 8,500 pg/ml

诊治经过

初始抢救(2025-04-11 18:10–20:20)

VA-ECMO置入(流量3.5 L/min) + 气管插管机械通气
心包穿刺引流：抽出不凝血150 ml(血压由60/40 mmHg→90/60 mmHg)

再灌注治疗(20:35)

IABP保驾下LCX-PCI：植入DES支架1枚(TIMI血流3级)

术后管理(CCU)

去甲肾上腺素0.2 μg/kg/min + ECMO(维持MAP>65 mmHg)
呋塞米10 mg/h静脉泵入(尿量>0.5 ml/kg/h)

外科干预(04-13)

心包开窗探查：左室心尖部破裂口(1.5 cm)→牛心包补片修补

经验总结与复盘

预警关键点

症状不典型：以"咳嗽、粉红泡沫痰"起病(误诊为肺炎)
破裂诱因：大量碳酸饮料→低钾(入院血钾2.8 mmol/L)→室颤触发

抢救核心环节

ECMO建立时机：ROSC后反复停搏→果断启动ECMO(从决定到运转

<30分钟)<>
抗凝调整：CR确诊后停抗凝→术中改用短效比伐芦定(半衰期25 min)

2023 ESC更新推荐

疑似CR者：床旁超声"右房收缩期塌陷"为穿刺金标准(避免CT延误)
ECMO优先策略：心源性休克合并电机械分离→直接转运至ECMO中心

本病例成功关键：快速识别电机械分离→ECMO保驾下完成心包引流+PCI+外科修补的序贯治疗，体现"以血流动力学稳定为核心"的多学科协作模式(急诊-心内-心外-ICU)