急性心力衰竭综合诊疗进展：从病理生理到急诊管理（2025更新）
摘要
急性心力衰竭（Acute Heart Failure, AHF）是以心功能异常导致的肺循环/体循环淤血和组织低灌注为特征的临床急症，具有高发病率、高再住院率和高死亡率的特点。
本文从病理生理机制、临床分型、诊断评估及治疗策略等方面进行系统阐述，为急诊科医师提供循证医学参考。
定义与流行病学
急性心力衰竭是指心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高的临床综合征，常需紧急医疗干预。
分类
关键数据
AHF是65岁以上人群住院的首要原因
高龄（>75岁）、低收缩压（<90 mmhg="">预后不良的独立危险因素
给医疗系统带来沉重负担
病理生理与临床分型
病理生理机制
核心病理改变：心脏泵功能急性衰竭导致心输出量骤降
临床分型与个体化治疗
根据组织淤血（"湿"/"干"）和外周灌注（"暖"/"冷"）状态分类
| 分型 | 临床表现 | 推荐治疗方案 |
|---|---|---|
| 干暖型 | 无淤血，灌注正常 | 调整口服药物 |
| 干冷型 | 无淤血，低灌注 | 扩容±正性肌力药 |
| 湿暖型 | 淤血，灌注正常 | 血管扩张剂+利尿剂 |
| 湿冷型 | 淤血合并低灌注 | 正性肌力药±机械循环支持 |
注：PCWP：肺毛细血管楔压；CI：心脏指数（L/min/m²）；基于2024中国指南和ESC2023更新
临床要点： 湿暖型最为常见（约占60%），而湿冷型（心源性休克前期）虽仅占5%-8%，但死亡率最高，需紧急干预。
诊断与评估
临床表现
诊断生物标志物
BNP>100 pg/mL或NT-proBNP>300 pg/mL是AHF诊断的阈值（敏感性>90%）
高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高提示心肌损伤，与不良预后独立相关
sST2和GDF-15等新型标志物在2024中国指南中被纳入预后评估体系
急诊快速评估三部曲
初步识别
对于突发呼吸困难患者，立即监测SpO₂、血压、心电图，同时抽检利钠肽（BNP/NT-proBNP）
病因筛查
床旁超声心动图评估心脏结构与功能，肌钙蛋白排除急性冠脉综合征
分型判定
根据淤血/灌注状态选择治疗路径
分级监测
基础监测
持续无创血压、心电图、SpO₂，每日记录出入量及体重
有创监测指征
-
顽固性低血压（收缩压
<90 mmhg="">
-
肾功能进行性恶化
-
需血管活性药物维持灌注压
-
拟行机械循环支持（MCS）
急诊治疗策略进展
初始治疗：目标导向性干预
体位与氧疗
半卧位（减少静脉回流），常规氧疗维持SpO₂>90%。对呼吸窘迫（RR>25次/分）或PaO₂<60 mmhg="">无创正压通气（NIPPV），可降低气管插管率
容量管理
淤血型患者立即静注袢利尿剂（呋塞米20-40 mg IV），顽固性水肿可联用噻嗪类利尿剂或托伐普坦（尤其合并低钠血症）
血管扩张剂
硝酸甘油（0.2 μg/kg/min起始）：适用于收缩压>110 mmHg的肺水肿患者
硝普钠（0.3 μg/kg/min起始）：用于高血压危象伴急性二尖瓣反流
重组人脑利钠肽（新活素）：1.5 μg/kg IV后0.0075 μg/kg/min维持
正性肌力药物选择
对于低心排血量综合征（CI<2.2 l="">
| 药物 | 作用机制 | 剂量 | 优势 | 风险 |
|---|---|---|---|---|
| 多巴酚丁胺 | β1受体激动剂 | 2-20 μg/kg/min | 起效迅速 | 增加心肌氧耗，心律失常 |
| 米力农 | PDE3抑制剂 | 0.375-0.75 μg/kg/min | 无受体下调 | 低血压，血小板减少 |
| 左西孟旦 | 钙增敏剂+K通道开放 | 6-12 μg/kg负荷后0.05-0.2 μg/kg/min | 不增加细胞内Ca²⁺，保护心肌 | 低血压，低钾血症 |
注：基于2025左西孟旦专家共识及ESC2023指南更新
左西孟旦独特优势
-
不增加细胞内Ca²⁺浓度：避免钙超载导致的心律失常
-
不激活交感神经系统：无β受体下调现象
-
心脏保护作用：抑制氧化应激及心肌细胞凋亡，下调TNF-α、IL-6等炎症因子
2025年《左西孟旦治疗急性心衰专家共识》明确其适应证
-
传统治疗无效的ADHF
-
合并低血压（收缩压85-90 mmHg）或心肌缺血
-
晚期心衰姑息治疗（间歇输注降低再住院率）
禁忌证
-
严重低血压（SBP
<85 mmhg="">
-
未控制的心动过速
-
尖端扭转型室速病史
-
严重主动脉瓣狭窄及重度肝肾功能不全
非药物治疗进展
IABP
适用于急性冠脉综合征伴心源性休克
ECMO
难治性心源性休克或心脏骤停患者的挽救性治疗
超滤治疗
对利尿剂抵抗、合并严重水肿及电解质紊乱者，可选择静脉-静脉超滤
急诊科管理流程优化
基于2024中国指南构建 "黄金1小时"急救路径：
院前阶段
-
体位管理：半卧位，双下肢下垂减少回心血量
-
高流量吸氧（6-8 L/min），呼吸窘迫者予NIPPV
-
建立静脉通路，评估生命体征
急诊室阶段
快速评估
血气分析+乳酸、利钠肽、肌钙蛋白、超声心动图
分型干预
-
湿暖型：呋塞米IV+硝酸甘油舌下含服
-
湿冷型：限液+左西孟旦/多巴酚丁胺，准备MCS
病因处理
ACS患者启动导管室，脓毒症患者抗感染
观察期管理
-
每30分钟评估尿量及呼吸困难改善程度
-
达标标准：6小时内呼吸困难缓解，尿量>100 mL/h，乳酸下降>10%
-
未达标者转入ICU行有创血流动力学监测
前沿进展与展望
靶向炎症治疗
2025年《Circulation》报道JAK抑制剂（如鲁索替尼）治疗重症心肌炎合并心衰的成功案例。该药物通过抑制JAK-STAT通路下调细胞因子风暴，患者心脏功能在72小时内显著恢复。
新型正性肌力药物
-
Omecamtiv mecarbil：选择性心肌肌球蛋白激活剂，III期试验降低慢性HFrEF患者心血管死亡风险
-
JK07（神经营养因子激动剂）：中国原创药物，II期研究显示可改善心肌重构，适用于HFmrEF
基因治疗与器械创新
2024年ESC立场文件提出腺相关病毒载体（AAV）介导的SERCA2a基因治疗进入II期临床。经皮肺动脉去神经术（PADN）治疗心衰合并肺动脉高压获2025年ESC-HFA大会推荐。
学术动态： 欧洲心脏病学会心衰年会（ESC-HFA 2025）将于5月17-20日在贝尔格莱德举行，聚焦心衰领域最新突破。
总结与临床启示
急性心力衰竭作为威胁生命的急症，其诊疗理念已从单纯的"利尿-扩血管-强心"模式转向基于临床分型的精准治疗。急诊医师需重点关注：
-
快速分型是治疗基石："湿冷型"患者需早期使用正性肌力药，延迟干预将显著增加死亡率
-
左西孟旦作为多靶点药物，为传统治疗无效或合并低血压患者提供新选择，但需严格把握适应证
-
机械循环支持时机：当药物难以维持灌注时，应避免延迟MCS启动
-
长期管理关口前移：AHF稳定后24小时内启动GDMT（指南导向药物治疗），包括ARNI、β受体阻滞剂、MRA及SGLT2i四联治疗
-
未来研究方向将聚焦于免疫调节治疗、基因编辑技术及AI驱动的血流动力学预警系统
主要参考文献
-
1. 中华医学会心血管病学分会. 中国心力衰竭诊断和治疗指南2024. 中华心血管病杂志, 2024.
-
2. 王琳娜等. 左西孟旦治疗急性心衰临床应用专家共识. 中国医药导刊, 2025.
-
3. Javid Moslehi et al. JAK Inhibition in Fulminant Myocarditis. Circulation, 2025.
-
4. McDonagh TA, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for Heart Failure. Eur Heart J, 2023.
-
5. Heidenreich PA, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for Heart Failure Management. Circulation, 2022.
评论0