百草枯中毒专业医学分析及抢救病例报告
一、百草枯中毒病因机制、临床表现、诊疗指南及鉴别诊断
(一)病因与发病机制
毒代动力学
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吸收:口服后0.5–4h血浆达峰,小肠吸收率5–15%
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分布:肺浓度达血浆6–10倍(因肺泡细胞主动摄取),肌肉为次级储库
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排泄:90%以原形经肾排出,半衰期84h;肾功能受损时清除率下降10–20倍
毒理机制
氧化应激
百草枯被NADPH还原为自由基,生成超氧阴离子(O₂•⁻)、羟基自由基(•OH),引发脂质过氧化及细胞膜损伤
线粒体损伤
抑制复合物Ⅰ,致电子传递链受阻,ATP耗竭及细胞凋亡
炎症与纤维化
TNF-α、TGF-β等促炎因子激活,致肺泡炎→肺纤维化("百草枯肺")
(三)诊疗指南(2022共识核心)
阻断毒物吸收
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1 洗胃:清水或2%碳酸氢钠,总量>5L(即使呕血仍适用)
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2 吸附剂:15%漂白土溶液1L或活性炭50–100g(洗胃后胃管注入)
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3 导泻:20%甘露醇100ml或硫酸镁40g口服
促进毒物清除
CRRT:合并肾衰时联用HP,维持血流动力学稳定
药物治疗方案
药物类别 |
方案 |
循证等级 |
免疫抑制剂 |
甲泼尼龙500mg/d×3d → 80mg/d递减(总疗程≤4周) |
B级[15] |
抗氧化剂 |
乙酰半胱氨酸300mg/kg/d 静脉泵入 |
B级[15,126] |
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大剂量维生素C 10g/d + 维生素E 500mg/d |
C级[50] |
抗纤维化 |
吡非尼酮800mg tid(肺纤维化高危者) |
C级[8] |
(四)鉴别诊断
中毒类型 |
关键鉴别点 |
有机磷中毒 |
胆碱酯酶↓、毒蕈碱样症状(流涎、瞳孔缩小) |
敌草快中毒 |
肾/肝损伤为主,肺纤维化罕见;床边快检(图4)[20] |
草甘膦中毒 |
胃肠炎为主,无进行性肺损伤 |
化学性肺炎 |
无百草枯接触史,CT无向心性纤维化 |
二、百草枯中毒危重抢救病例
病例资料
患者信息
女性,28岁,因"口服百草枯30mL后16小时"入院
既往史:体健,无心肺疾病
主诉:口服百草枯后口咽剧痛、呕吐、气促
辅助检查
项目 |
结果 |
血百草枯浓度 |
入院时2.8μg/mL(连二亚硫酸钠法比色>10mg/L) |
动脉血气 |
pH 7.25,PaO₂ 52mmHg,乳酸4.8mmol/L |
胸部CT |
双肺弥漫毛玻璃影(向心性分布) |
肾功能 |
Cr 386μmol/L,BUN 24.1mmol/L |
诊治经过
急诊处理(入院1h内)
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洗胃(清水5000mL)+ 漂白土溶液1000ml胃管注入
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甲泼尼龙500mg ivgtt + 乙酰半胱氨酸300mg/kg静脉泵入
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血液灌流(HA230树脂)串联CVVH,4h/次,连续3次
ICU治疗(第2–7天)
呼吸支持
经鼻高流量氧疗(FiO₂ 60%)→ 第3天行气管插管(PEEP 12cmH₂O)
药物调整
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激素:甲泼尼龙500mg×3d → 减至120mg/d
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抗氧化:维生素C 10g/d + 维生素E 500mg/d
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抗感染:美罗培南1g q8h(降钙素原↑至2.5ng/mL)
转归
第10天
SpO₂升至95%(FiO₂ 40%),CT示肺渗出吸收
第21天
出院,随访3个月肺功能轻度受限(DLCO 65%预计值)
经验总结与复盘
循证更新
据2022共识:SIPP评分(血百草枯浓度×摄入时间)>50提示死亡率>90%,本例为2.8×16=44.8,属高危,需强化综合治疗。
参考文献更新:2022版共识推荐方案基于多中心研究(证据等级Ⅱ),血液灌流清除率数据来自健帆HA树脂临床试验(2020)。
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