
肥胖低通气综合征与睡眠呼吸暂停综合征诊疗指南
基于最新中外文献指南的急诊处理方案
compare OHS与OSA的核心区别
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OHS:
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肥胖(BMI≥30 kg/m²)合并清醒时高碳酸血症(PaCO₂>45 mmHg)
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常伴日间低氧血症、肺动脉高压及右心衰竭表现
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90%合并OSA,但独立存在时以持续性低通气为主
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OSA:
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睡眠中反复上气道塌陷,AHI≥5次/小时(伴症状)或≥15次/小时(无症状)
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核心表现为夜间间歇性低氧、睡眠片段化及日间嗜睡
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OHS:肥胖导致呼吸负荷增加、中枢驱动减弱及通气-血流比例失调
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OSA:上气道解剖异常及神经肌肉调控失衡为主
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OHS:清醒PaCO₂>45 mmHg,血清HCO₃⁻≥27 mmol/L(敏感性96%)
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OSA:AHI≥5次/小时,夜间SpO₂波动显著
medical_services 治疗原则
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无创正压通气(NIV):
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首选双水平正压通气(BiPAP),初始参数IPAP 12-20 cmH₂O,EPAP 5-8 cmH₂O
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目标:降低PaCO₂至
<45 mmhg="">
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氧疗:需与NIV联用,避免单纯高流量氧疗加重高碳酸血症
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减重干预:代谢手术(BMI≥35 kg/m²)或药物辅助
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持续气道正压通气(CPAP):一线治疗,压力滴定需个体化
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口腔矫治器:适用于轻中度且下颌结构异常者
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手术:扁桃体/腺样体切除、悬雍垂腭咽成形术(UPPP)等
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并发症控制:纠正代谢性酸中毒、肺动脉高压及心衰
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避免镇静剂:禁用阿片类及苯二氮䓬类药物
emergency 急诊SpO₂下降处理流程
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气道保护:侧卧位防误吸,清除口鼻腔分泌物及呕吐物
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氧疗选择:
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鼻导管/面罩:SpO₂≥90%且呼吸平稳者,流量4-6 L/min
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高流量鼻导管(HFNC):SpO₂
<90%或呼吸窘迫者,流量40-60 l="">
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NIV/BiPAP:合并高碳酸血症或呼吸肌疲劳者
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OHS相关SpO₂下降:
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启动BiPAP,联合低流量氧疗(FiO₂≤40%)
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监测动脉血气,调整通气参数维持PaCO₂
<50 mmhg="">
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OSA急性加重:
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CPAP压力上调2-4 cmH₂O
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若无效,切换至BiPAP模式
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SpO₂持续
<85%超过5分钟<>
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Glasgow评分≤8分伴误吸风险
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严重呼吸性酸中毒(pH
<7.25)<>
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纳洛酮:拮抗酒精或阿片类所致呼吸抑制,剂量0.4-1.2 mg IV
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茶碱类:多索茶碱0.2 g IV缓解支气管痉挛
monitor_heart 动态监测与并发症预防
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每15分钟记录SpO₂、呼吸频率及意识状态
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每小时血气分析(重点关注PaCO₂及乳酸)
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误吸性肺炎:头高30°体位,必要时胃肠减压
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代谢紊乱:纠正低血糖(50%葡萄糖40 mL IV)、低钾及低镁
OHS与OSA的核心区别在于清醒期高碳酸血症及病理机制差异,治疗需针对性选择通气模式,SpO₂下降处理需结合病因快速干预,动态评估并预防并发症。
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