严重过敏反应诊断与临床管理专家共识
基于《WAO国际过敏反应指南(2023修订版)》等权威文献整理
最后更新：2025-09-28 | 医疗专业参考
一、过敏性休克病因与机制
1. 免疫学机制
IgE介导 (70%以上)
过敏原进入致敏机体→与肥大细胞/嗜碱粒细胞表面IgE结合→脱颗粒释放组胺、类胰蛋白酶等→血管扩张、通透性增加、支气管痉挛。
非IgE介导
补体激活(如造影剂)、直接肥大细胞活化(如阿片类药物)。
2. 常见诱因
药物
抗生素(青霉素/头孢)、NSAIDs、造影剂、生物制剂(50%成人病例)
食物
儿童:牛奶/鸡蛋/坚果;成人:贝类/小麦
其他
膜翅目昆虫叮蛰(20%~30%)、乳胶、运动或特发性
3. 高危因素
(加重休克难治性)
二、临床表现 (按系统分型)
皮肤黏膜 (90%首发)
全身潮红、荨麻疹、血管性水肿(唇/眼睑)
呼吸系统 (致死主因)
-
上气道: 喉头水肿(声嘶/喘鸣/窒息)
-
下气道: 支气管痉挛(呼吸困难/SpO₂↓)
循环衰竭 (休克核心)
-
血压骤降(收缩压
<90mmhg或下降>30%)
-
心动过速(>120次/分)或心动过缓(终末期)
其他系统
-
胃肠道: 呕吐/腹痛/腹泻
-
神经系统: 意识丧失/抽搐(脑缺氧所致)
三、诊断标准
《2020临床实践指南》核心标准
满足以下任一条即高度疑似:
急性发作(数分钟~数小时)，伴皮肤黏膜症状+呼吸或循环任一系统受累。
暴露过敏原后出现≥2项表现:
皮肤黏膜症状
呼吸系统症状
血压下降或晕厥
持续性胃肠道症状
暴露已知过敏原后血压骤降 (成人收缩压<90mmhg或较基线下降>30%)。
四、治疗方案 (分阶梯处理)
一线抢救 (黄金5分钟内完成)
切断过敏原
停药、拔除输液管、蜇刺处拔除毒刺
肾上腺素肌注
-
部位: 大腿中段前外侧
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剂量: 50kg成人0.5mg
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重复: 每5~15分钟可重复
体位与氧疗
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平卧位+下肢抬高
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高流量吸氧(4~5L/min)
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SpO₂维持≥92%
二线治疗 (一线无效或重症者)
液体复苏
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首剂: 生理盐水500ml快速输注
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后续: 血压未回升追加1000ml
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总量: 可达2000ml/小时
肾上腺素静脉输注
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配制: 1mg+250ml生理盐水
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速度: 起始2~5μg/min
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目标: 收缩压≥90mmHg
辅助药物
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支气管痉挛: 沙丁胺醇雾化
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抗组胺药: 苯海拉明肌注
-
糖皮质激素: 甲泼尼龙静滴
难治性休克处理
持续血管活性药
去甲肾上腺素(0.1μg/kg/min)
高级气道管理
喉头水肿致窒息者行气管切开
监护要求
ICU监测≥24小时(警惕双相反应)
五、鉴别诊断
| 疾病 | 关键鉴别点 | 辅助检查 |
|---|---|---|
| 迷走血管性昏厥 | 脉搏缓慢(<60次> | 倾斜试验阳性 |
| 心肌梗死 | 心电图ST段抬高、肌钙蛋白↑ | 冠脉造影异常 |
| 肺栓塞 | D-二聚体↑、CTPA见充盈缺损 | 血气分析示低氧血症 |
| 遗传性血管性水肿 | C1酯酶抑制剂缺乏、无低血压 | C4补体水平降低 |
六、过敏性休克抢救病例 (50kg成人示例)
病例资料
既往史
女，42岁，哮喘病史5年，长期使用沙丁胺醇吸入剂；无药物过敏史。
主诉
静滴头孢曲松后5分钟突发胸闷、皮疹。
现病史
头孢曲松皮试阴性后开始静滴，输注5分钟(约50mg进入体内)后出现:
诊治经过 (时间轴)
0~5分钟 (急诊抢救室)
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停头孢曲松，更换输液管路
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肾上腺素0.5mg大腿肌注
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生理盐水500ml快速静滴(250ml/min)
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甲泼尼龙80mg+生理盐水100ml静滴(15分钟输完)
10分钟评估
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血压未回升(75/45mmHg)，SpO₂ 88%
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追加肾上腺素0.5mg肌注
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气管插管(喉头水肿Ⅲ度)
15分钟启动静脉肾上腺素
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配制: 肾上腺素1mg+生理盐水250ml(4μg/ml)
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输注: 起始速率5μg/min(18.75ml/h)，根据血压调节
30分钟病情稳定
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血压升至95/60mmHg，SpO₂ 95%
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转入ICU监护24小时(未出现双相反应)
救治经验总结
核心教训
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皮试阴性≠绝对安全(头孢曲松可诱发非IgE反应)
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肾上腺素延迟使用是死亡独立危险因素
流程优化要点
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建立"过敏抢救车": 预充式肾上腺素针定位存放
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推行"双人核对制": 一人口述剂量，一人执行注射
后续管理
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避免β受体阻滞剂(加重未来发作严重度)
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开具肾上腺素自动注射笔处方并培训使用
本病例符合《WAO国际过敏反应指南(2023)》危重病例定义，救治流程遵循《2020临床实践指南》。
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