1. 流行病学与危险因素

锂中毒在急诊科并非少见，心脏毒性发生率约5.7%，但死亡率可高达10%。危险因素包括：

• 医源性因素：剂量调整过快、联用升高血锂药物（如NSAIDs、利尿剂、ACEI类药物）

• 患者因素：老年人（肾清除率下降）、低钠饮食、脱水、肾功能不全（eGFR

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• 急性诱因：感染发热、呕吐腹泻导致血容量不足

2. 中毒机制与药代动力学

2.1 毒性机制

• 细胞水平：抑制GSK-3β致线粒体功能障碍，ATP合成减少

• 电解质紊乱：竞争性抑制钠钾泵，导致细胞内钠蓄积、膜电位失衡

• 心脏毒性：抑制β-肾上腺素能受体，诱发传导阻滞及心律失常

2.2 药代动力学特点

3. 临床表现与分级

中毒症状与血锂浓度相关，但慢性中毒者症状与浓度可不平行：

• 轻度中毒（1.4–2.0 mmol/L）：震颤、恶心、多尿、肌束震颤

• 中度中毒（2.0–2.5 mmol/L）：意识模糊、共济失调、腱反射亢进、ECG示T波高尖

• 重度中毒（>2.5 mmol/L）：昏迷、癫痫、低血压、急性肾损伤（发生率37.1%）

4. 诊断与鉴别诊断

关键诊断步骤：

1. 血锂浓度：末次服药后12小时采血（金标准）

2. 即刻评估：电解质（重点关注钠、钾）、肌酐、尿素氮、TSH、ECG

3. 毒物筛查：排除其他精神药物中毒（如抗精神病药、抗抑郁药）

鉴别诊断：

• 神经系统疾病：脑炎、代谢性脑病

• 心血管急症：急性冠脉综合征、恶性心律失常

• 内分泌危象：甲状腺危象、肾上腺皮质功能不全

5. 急诊处理流程

5.1 基础支持治疗

• 补液：生理盐水输注（200–300 mL/h），目标尿量>100 mL/h

• 纠正电解质：低钠者谨慎补钠（避免血钠骤升加重神经损伤）

• 癫痫控制：苯二氮䓬类首选，避免丙戊酸（加重锂肾毒性）

5.2 清除毒物

• 洗胃：仅限1小时内大量吞服者（碳酸锂缓释片吸收延迟可放宽至4小时）

• 活性炭：无效（锂不被吸附）

• 血液净化（首选连续性肾脏替代治疗CRRT）：

• 绝对指征：血锂>4.0 mmol/L 或 重度症状（昏迷/呼吸抑制）

• 相对指征：血锂>2.5 mmol/L合并肾功能不全 或 常规治疗无效

6. 预后与并发症

• 急性期死亡风险：血锂>3.5 mmol/L时死亡率达10%

• 长期后遗症：

• 肾源性尿崩症（发生率20%）

• 远端肾小管酸中毒（见于慢性中毒）

• 认知功能障碍（记忆缺损、执行功能下降）

• 心脏后遗症：窦房结功能障碍可迁延至中毒后3个月

7. 特殊人群管理

8. 预防策略与前沿进展

临床预防：

• 血药浓度监测：治疗期每1–2周1次，维持期每月1次

• 患者教育：避免NSAIDs（布洛芬使血锂升30%）、保证钠摄入>4 g/d

• 替代药物选择：肾损患者换用丙戊酸盐或拉莫三嗪

研究进展：

• 解毒剂开发：GSK-3β抑制剂SB216763在动物模型中逆转锂中毒神经损伤（2024年预临床试验）

• 新剂型应用：AL001（锂-脯氨酸共晶体）减少肾蓄积，脑靶向性提升2倍

• 预测模型：基于eGFR、年龄、合并用药的AI预警系统（AUC=0.92）

结语

碳酸锂中毒是需快速干预的急诊危重症。急诊科医师应掌握分级处置原则，对重度中毒及特殊人群积极启用血液净化。未来新型锂制剂及解毒剂的临床应用有望从根本上降低中毒风险，而基于药代动力学模型的个体化给药将是预防中毒的核心方向。